氧中毒是机体吸入高浓度或高分压氧气时间过久所造成的机体功能性或器质性损害称。氧中毒可分为：肺型氧中毒、脑型氧中毒、溶血型氧中毒和眼型氧中毒四类。今天我们来先了解一下脑型氧中毒，肺型氧中毒是最易在高压氧治疗中发生的。其他几类氧中毒在以后时间内我们再来了解。

一、肺型氧中毒的易发因素有以下几种，这类病患在高压氧治疗期间易引起肺型氧中毒：

（1）、有肺部疾病如肺感染、肺气肿等。

（2）、体质较差、体质衰弱的患者。

（3）、处于代谢亢进状态下，如发、抽搐、甲状腺功能亢进以及服用甲状腺素或注射胰岛素患者。

（4）、使用促肾上腺皮质激素、糖皮质激素、肾上腺素、去甲肾上腺素患者。

（5）、缺乏维生素C、维生素E及微量元素硒等，机体抗氧化能力差者。

（6）、受到X线辐射者

二、发生肺型氧中毒的发病机制，到目前为至尚不够明确，主要有三种学说解释：

1、 神经体液（内分泌）学说：主要认为高压氧作用在机体内反射性兴奋垂体、肾上腺等内分泌腺体；或直接刺激大脑皮层、下丘脑、脑干的网状结构，使垂体-肾上腺皮质系统和交感-肾上腺髓质系统兴奋，分泌大量ACTH和TSH等激素和儿茶酚胺等血管活性物质，从而引起肺小动腺痉挛，血小板聚集（可释放出更多的活性物质），造成肺组织缺血、肺毛细血管通透性增强、右心室负担过重等，最终可导致肺水肿发生。

2、 酶抑制学说：高压氧抑制或破坏体内含巯基酶的活性，影响机体组织的能量代谢，导致能量减少，细胞内外离子浓度紊乱，细胞内外水肿，肺泡表面活性物质减少最终导致肺水肿。

3、 自由基常说：在高压氧环境中肺脏产生活性氧、自由基比其他脏器多。活性氧增多通过：①损害肺组织、细胞生物膜；②使肺泡表面活性物质减少；③促使肺小血管和微循环痉挛、肺循环阻力增加，加重右心负担，导致肺水肿。

三、发生肺型氧中毒的规律

发生肺型氧中毒的主要因素是环境的压力和吸氧的时间。在3TATA（0.3MPa）以上，压力环境内，患者未发生肺型氧中毒前，先发生惊厥（脑型氧中毒），在3TATA（0.3MPa）以下时，随吸氧时间延长，发生率逐渐增多；随压力增加发病时间逐渐缩短。

因此，在进行高压氧治疗时不应随意增加治疗压力和延长吸氧时间，应密切观察舱内患者变化，一旦出现肺型氧中毒症状应及时处理。

发现肺型氧中毒处理原则：

1、 立即停止吸氧，改吸空气，减压出舱。单人纯氧舱内不能立即停止吸氧，只能减压出舱。

2、 不能立即停止吸氧的患者应改吸21%~23%的氧气。

3、 停止吸氧后机体仍处于缺氧状态，可用呼吸机加压给空气，促使萎陷肺泡膨胀。

4、 对症处理。

经上述处理后，一般患者均可迅速好转。