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高压氧为何能治疗突发性耳聋
时间：2013-11-25作者：南京悦群医院
什么是突发性耳聋？
突发性耳聋，或称“特发性突发性聋”，简称“突发性聋”或“突聋”，是指突然发生的、原因不明的感音神经性听力损失。主要临床表现为单侧听力下降，可伴有耳鸣、耳堵塞感、眩晕、恶心、呕吐等。
突发性耳聋的病因与机制
突发性聋的病因不明，很多致病因素都可能导致突发性聋，目前获得广泛认可的主要有病毒感染学说、循环障碍学说、自身免疫学说以及膜迷路破裂学说等。
因为突发性耳聋的病因和发病机制目前为至还不是很明确，所以突发性耳聋治疗的的各种作用机制也不是很明了。但突发性耳聋的发病病理变化在于内耳的缺血缺氧的变化，从而导致听力下降的一系列临床症状的发生。
在发生突发性耳聋后，患者的内耳循环发生紊乱，耳蜗处于缺氧状态。耳蜗对缺氧非常敏感，在缺氧６０Ｓ后耳蜗微爵器电位和听神经复合动作电位被破坏。如缺氧达３0分钟毛细胞、耳蜗神经节细胞和螺旋韧带均可受影响。还可伴有神经元缺失和盖膜的轻微变化，其动作电位已经遭到不可逆转的破坏。
1、迅速纠正内耳的缺氧状态
高压氧治疗可以迅速提高突发性耳聋患者的动脉血氧分压和组织氧储量，提高毛细血管血氧弥散距离，增加内耳、外淋巴液氧分压，使耳螺旋器内外细胞和壶腹嵴、囊斑的毛细胞获得充足的氧气，改善内耳听觉器官的缺氧状态。同时高压氧治疗可增强有氧代谢，减少无氧酵解，使能量产生增多，从而加速毛细胞及耳蜗、前庭神经纤维的修复，加快听觉功能损害的修复。
2、改善内耳的微循环
以上作用迭加可迅速改善突发性耳聋患者的内耳循环障碍。
3、减轻缺血—再灌注和自由基对耳蜗的损伤
高压氧下，由于氧供应充足，ＡＴＰ生成增加，ＡＭＰ积聚减少，次黄嘌呤生成减少。同时黄嘌呤氧化酶活性降低。因此。次黄嘌呤氧化产生的自由基减少，从而减轻了缺血一再灌注损伤。同时，ＨＢＯ治疗会使人体内自由基形成氧过氧化物，氢过氧化物通过歧化反应变为稳定的化合物，使自由基不再按链式反应的途径继续进行，从而抑制自由基产生。而且ＨＢＯ治疗可激活ＳＯＤ、ＧＳＨ—ＰＸ等氧自由基清除体系，加快受损部位的自由基清除速率，减轻了再灌注产生的自由基介导
4、减轻免疫反应对内耳的伤害
高压氧治疗治疗口可使Ｔｈｙｏｌ阳性细胞、L３Ｔ４阳性细胞、Ｌｙｔ一２阳性细胞的百分率明显减少，脾脏辅助性Ｔ红细胞／抑制性Ｔ细胞（Ｔｈ／Ｔｓ）比值下降，抑制Ｔ细胞的增殖分化、白介素－２（ＩＬ－２）的分泌．可溶性ｌＬ－２受体的表达，抑制脾细胞免疫球蛋白的产生。并可改善肾上腺皮质区域的代谢活动，使肾上腺皮质激素的血中浓度增加，提高免疫抑制作用。高压氧治疗抑制机体淋巴细胞的免疫功能。也是其治疗突发性耳聋的可能机制之一。
5、 减轻内耳的水肿
