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高压氧治疗一氧化碳中毒
时间：2013-11-25作者：南京悦群医院
新能源的发展无疑是造福人类，清洁电能、太阳能等洁净能源的广泛使用，新能源的使用，减少了生活中一氧化碳毒源产生来源，使生活因一氧化碳中毒的事件越来越少了。一氧化碳中毒主要是生活中毒、工业中毒、交通运输业中毒、农牧业中、军事中毒。以生活中毒、工业中毒为较多发，其他类中毒较偶见。
一氧化碳中毒俗称“煤气中毒”，其主要机制是由于一氧化碳与红细胞内血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力要大250~300倍，很容易将HbO2（氧血红蛋白）中的氧排挤掉形成HbCO（碳氧血红蛋白），且非常稳定，使红细胞无携氧能力、阻止HbO2释氧功能、妨碍组织二氧化碳排出，造成全身、局部组织缺氧。另外的几点机制：①HbCO妨碍氧向线粒体弥散②破坏细胞色素氧化酶传递电子功能③使全身血管内皮细胞受损④使神经细胞内钙离子增高⑤对全身细胞的直接毒性作用等。
一氧化碳中毒在临床上分为轻度、中度、重度中毒，其症状与体内碳氧血红蛋白水平、一氧化碳浓度、接触时间、个体差异等有关。其中以血液丰富的大脑、心脏所受损害最重。
一氧化碳中毒患者被发现后，应立即使患者脱良暴露环境，移到通风透气处后，立即送至有高压氧舱的医院进行救治。
高压氧在治疗一氧化碳中毒主要目的在于：
1、 快速从体内消除CO。
2、 纠正缺氧。
3、 纠正CO引起的组织中毒。
一氧化碳中毒患者脱离一氧化碳环境后，游离状态的一氧化碳通过呼吸排出体外，与血红蛋白结合的一氧化碳慢慢从血红蛋白上解离，血中碳氧血红蛋白浓度逐渐下降，但游离出来的一氧化碳同时继续和体内各种分子结合。在碳氧血红蛋白+氧=氧血红蛋白+CO公式中可以看出氧的增加可以使氧血红蛋白和游离一氧化碳的增加。
研究发现，碳氧血红蛋白在常压空气下半衰期为5小时20分，在常压下吸纯氧半衰期为1小20分，而在高压氧（3个大气压）下吸纯氧半衰期为23分钟。由此可以看在高压氧环境下碳血红蛋白解离一氧化碳、加速一氧化碳排出的速度是常压下无可比拟的。
一氧化碳中毒主要是缺氧和一氧化碳毒性，而高压氧在3ATA环境中血液内溶解氧浓度达6.4ml%，能够满足组织对氧需求（5.4ml%），从而维持患者存活和纠正组织缺氧。
在一氧化碳急性中毒中，最常见的是脑损伤，因为脑部对氧的需求量最大，所以大脑的损伤是发生最早也是最严重的：
1、 中毒性脑病：表现为不同程度的意识障碍（昏迷、昏睡）和精神状态。其昏迷的机制主要：脑组织酸中毒（碳氧肌红蛋白形成后妨碍氧向线粒体弥散，影响能量代谢，使机体能量产生减少、细胞内H+增多引起）；神经细胞内外离子分布紊乱，干扰细胞电生理功能，影响神经兴奋和传导；神经细胞代谢紊乱和能量匮乏，影响神经细胞的生理功能;脑疝的形成致使缺氧发生昏迷。
2、 颅内压增高，一氧化碳中毒引起脑水肿致颅内压增高。
3、 继发性血管病，主要多见于老年人。
4、 迟发性脑病，急性期一氧化碳中毒患者，神志清楚后，经过一段时间“假愈期”突然发生以痴呆、精神症状和锥体外系为主的神经系统疾病。
高压氧对其他系统的影响：
呼吸系统：1、急性肺水肿，2、成人型呼吸窘迫综合症。
循环系统：较罕见。
泌尿系统：氮质血症，急性肾衰竭。
发生休克：血压低，脉压缩小，脉搏细数，四肢未梢冰凉、潮湿，皮肤苍白、毛细血管再充盈时间延长，尿少或无尿。
高压氧可收缩全身血管，颅内血管收缩，血管床减小，颅内压降低。
而高压氧应对缺氧的纠正，使糖有氧氧化恢复，能量产生增加，细胞膜上的钠、钾、ATP酶恢复工作，将胞浆内多余的钠泵出，泵入组织间的钾，恢复细胞内渗透压，使水肿减轻。
以上主要阐述的是高压氧治疗一氧化碳中毒中的一部分的机制和作用，由于一氧化碳中毒是全身系统性中毒症状，其他系统中毒机理和救治机制、作用，就不一一阐明。
在一氧化碳中毒后，进行高压氧治疗的的原则：无论病情的多么严重或多么轻微，一旦怀疑诊断，先开始治疗。只要有以下任何一条，如昏迷、短暂意识丧失、大小便失禁，恶心呕吐、头昏、头痛、四肢感觉活动异常，反应迟钝等，立即正规高压氧治疗。
025—84357382，84350920。
